Londres. Un estudio divulgado este martes en Nature sostiene que es sustancialmente más probable que pacientes hospitalizados por COVID-19 alberguen autoanticuerpos -que atacan al propio sistema inmunitario- que quienes no padecen la enfermedad.

Los autoanticuerpos pueden ser precursores tempranos de una enfermedad autoinmune.

“Si enfermas lo suficiente de COVID-19 para terminar en el hospital, podrías no salir de la zona de peligro incluso después de tu recuperación”, alerta PJ Utz, uno de los autores del estudio y profesor de Inmunología y Reumatología en Stanford Medicine.

Expertos de varias universidades como la de Marburg (Alemania) y la de Pensilvania (Estados Unidos) evaluaron los autoanticuerpos en muestras de sangre extraídas durante marzo y abril de 2020 de 147 pacientes de COVID-19 en tres hospitales afiliados a universidades y de unos 48 pacientes en el Kaiser Permanente de California (Estados Unidos).

También se usaron muestras de sangre de otros donantes recogidas antes del estallido de la pandemia.

El equipo identificó y midió los niveles de anticuerpos contra el virus, de autoanticuerpos, y de anticuerpos dirigidos contra las citocinas, las proteínas que células inmunes segregan para comunicarse entre ellas.

Hasta un 60% de todos los pacientes infectados con COVID-19, frente a un 15% de los sanos, transportaban anticuerpos anticitocinas, lo que podría ser el resultado de un sistema inmune hiperactivo activado por una infección virulenta.

En el caso de unos 50 pacientes, las muestras extraídas en días diferentes estuvieron disponibles para los investigadores, lo que les permitió hacer un seguimiento de los autoanticuerpos.

“En el plazo de una semana tras el ingreso en el hospital, un 20% de esos pacientes había desarrollado nuevos anticuerpos a sus propios tejidos que no estaban ahí el día en que fueron hospitalizados”, remarca Utz.

En muchos casos, esos niveles de anticuerpos fueron similares a lo que se vería en una enfermedad autoinmune diagnosticada.

En algunos, la presencia de esos autoanticuerpos recién detectados podría reflejar un incremento, activado por la respuesta inmunológica, de anticuerpos que habían circulado a un nivel bajo.

El experto argumenta que esto podría explicarse porque un “shock inflamatorio” en los sistemas de pacientes con COVID-19 grave ocasionara un salto en niveles -anteriormente indetectables, y quizás inofensivos- de autoanticuerpos que esos individuos podrían haber estado portando antes de infectarse.

En otros casos, la generación de autoanticuerpos podría resultar de la exposición a material viral con semejanza a las propias proteínas.

“Es posible que a lo largo de una infección mal controlada -en la que el virus circule demasiado tiempo mientras una respuesta inmunológica intensificada continúa rompiendo en trozos las partículas virales-, el sistema inmunológico vea trozos del virus que no había detectado previamente”, dijo.

“Si cualquiera de esos trozos virales se parece demasiado a uno de nuestras propias proteínas, esto podría activar la producción de autoanticuerpos”, agrega.